本帖最后由 与爱有别 于 2013-10-9 19:54 编辑 / D6 ?. ?7 |6 v; }4 A& I7 A
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这里有两点：1.met 必须和 抑制egfr 联用才能杀死耐药肿瘤细胞，也就是说，xl184必须联抗egfr；( B+ @3 ^- C& V( p9 h: s+ O
2.met通过erbb3激活pi3k通道，那么也可以直接用BKM120？http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=10463' r" h3 H+ ? t9 s# D8 ^ T: r
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/ _3 q" x! H& O. [5 d: U两年前，当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤，还存在一些意外的作用。这些药物可导致肿瘤呈高度不规则生长，侵入到周围组织，甚至扩散到其他器官，这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。
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: z0 K4 i3 r# V4 c4 h. h, F. @* t& zMcDonald研究小组确证了Hanahan的研究发现，并证实c-MET参与了这一过程。在最新的研究中，McDonald小组的Barbara Sennino博士和其他研究人员证实在小鼠中同时阻断c-MET 和VEGF能够更有效治疗癌症，不仅减缓了肿瘤的生长速率，还抑制了肿瘤侵袭和转移。! b% R. b4 ~& v S! p9 ], J
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他们检测了两种VEGF抑制剂（一种中和抗体和舒尼替尼sunitinib）以及三种c-MET抑制剂（crizotinib, PF-04217903, and cabozantinib (XL184)）的疗效。证实相比于阻断单个靶点，同时抑制c-MET 和 VEGF对肿瘤更为有效。 |
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